Analyse der Interaktion zweier Plasmodien-Arten mit humanen Endothelzellrezeptoren

Abstract

Malaria ist eine parasitäre Infektionskrankheit, die von Protozoen der Gattung Plasmodium hervorgerufen wird. Diese werden durch die weibliche Anopheles-Mücken übertragen. Malaria verursachte im Jahr 2019 weltweit etwa 409.000 Todesfälle. Die Zytoadhäsion ist einer der wesentlichen Pathogenitätsfaktoren bei der P. falciparum und wahrscheinlich auch bei der P. vivax-Infektion. P. vivax besitzt eine Multigenfamilie, welche als vir-Genfamilie (engl. variant interspersed repeats) bezeichnet wird. Es gibt vermehrt Hinweise darauf, dass die vir-kodierten VIR-Proteine an der Adhäsion an Endothelzellrezeptoren beteiligt sind (Bernabeu et al., 2012; Carvalho et al., 2010). Im ersten Teil dieser Arbeit wurde daher das Zytoadhäsionverhalten der VIR-Proteine von P. vivax an die humanen Endothelzellrezeptoren CD36 und ICAM-1 mittels statischen Bindungsversuch charakterisiert. Unter Verwendung von transgenen CHO-Zellen, die CD36 oder ICAM-1 an ihrer Oberfläche präsentieren und von transgenen P. falciparum-Zelllinien wurden fünf VIR-Proteine untersucht. Im Vergleich zu der Bindungskapazität der Stammkultur wurde bei den fünf untersuchten VIR-Proteinen eine signifikante Bindung an CD36, jedoch nicht an ICAM-1 nachgewiesen.